Endokrinní onemocnění u dětí a dospívajících

Naprostá většina endokrinních onemocnění u dětí a dospívajících je v současně době dobře léčitelná. K tomu je ale, stejně jako v ostatních oborech, nutná spolupráce dítěte a celé rodiny, praktického lékaře pro děti a dorost, stejně jako specialisty (v tomto případě endokrinologa), a zejména včasné stanovení diagnózy. V článku najdete přehled endokrinních onemocnění u dětí a dospívajících.

Obsah článku:

• Žlázy s vnitřní sekrecí
• Poruchy růstu
• Obezita
• Poruchy puberty
• Poruchy funkce nadledvin
• Poruchy vodního hospodářství
• Poruchy metabolismu vápníku 

Žlázy s vnitřní sekrecí

Na řízení činnosti lidského organismu se kromě nervového systému podílí systém humorální. Pro zjednodušení můžeme říci, že jeho hlavní součástí jsou žlázy s vnitřní sekrecí (endokrinní orgány). Jsou to anatomicky ohraničené orgány, které produkují chemické sloučeniny – hormony (působky) a uvolňují je přímo do krve. Hormony se přenášejí k cílovým orgánům a tkáním, kde se pak po vazbě na receptory (přijímače) uplatní jejich specifické účinky. Hormony mají v těle zcela nezastupitelné účinky a zasahují do všech tělesných procesů, jsou nezbytné například pro udržení homeostázy – stálosti vnitřního prostředí (například hladiny minerálů, krevního cukru, hospodaření s vodou), pro energetický metabolismus a řízení krevního tlaku, regulují tělesný růst, pohlavní zrání, rozmnožování.

Některé endokrinní orgány – štítná žláza, nadledviny a pohlavní žlázy jsou řízeny nadřazenými centry v centrálním nervovém systému (hypotalamem a hypofýzou – podvěskem mozkovým). Hypothalamo-hypofyzární systém je důležitý také pro regulaci růstu a hospodaření s vodou. V jiných endokrinních žlázách se hormonální produkce řídí přímo podle změn chemického složení krve (slinivka břišní, příštitná tělíska). Hormony se tvoří ale i v jiných tkáních a orgánech, které mají v těle prvotně jinou, a to neendokrinní úlohu (například tuková tkáň, ledviny, srdce, kostní dřeň, trávicí systém, placenta a podobně).

Poruchy růstu

Růst dítěte je jedním z parametrů sledovaných v rámci preventivních prohlídek u praktického lékaře pro děti a dorost a jako takový je důležitým ukazatelem dobrého zdravotního stavu dítěte. Každé období dětského růstu – nitroděložní růst, růst v kojeneckém věku, v dětství i v období dospívání se řídí svými zákonitostmi. V nitroděložním životě růst významně ovlivňují faktory ze strany matky i plodu (výživa a onemocnění matky, užívání návykových látek, proběhlé infekce, funkce placenty). Pokud se dítě narodí významně menší, než je očekávaná váha a/nebo délka novorozence ve vztahu k délce těhotenství, jedná se o nitroděložní opoždění růstu (IUGR – intrauterinní růstová retardace). Růst těchto dětí by měl být v období dětství pečlivě sledován. Zdravé dítě vyroste za první rok života zhruba o padesát procent své porodní délky (to je kolem pětadvaceti centimetrů), v druhém roce života pak v průměru dvanáct centimetrů. Od druhého roku života se v řízení růstu již plně uplatňují jak geneticky dané růstové předpoklady, tak osa růstový hormon – IGFI (insulin-like growth factor I).

V klidném období dětského růstu růstová rychlost mírně klesá ze sedmi a půl centimetru za rok ve třech letech na asi pět centimetrů za rok před nástupem pubertálního výšvihu. V pubertálním růstovém období se na růstovém výšvihu podílejí pohlavní hormony. Srovnání tělesné výšky dítěte s výškou jeho vrstevníků stejného pohlaví umožňují percentilové grafy. Pokud do grafu zaznamenáme hodnoty tělesné délky (do dvou let věku měřeno vleže) a tělesné výšky (od dvou let věku měřeno vestoje) naměřené například v rámci preventivních prohlídek, vytvoříme růstovou křivku dítěte, která by měla být po druhém roce věku plynulá a odpovídat geneticky daným růstovým předpokladům. Percentilové grafy pro českou populaci můžeme najít ve zdravotním průkazu dítěte, ale i na řadě webových stránek, které přinášejí také další informace týkající se dětského růstu i jeho případných poruch (například www.rustovyhormon.cz, www.vyrostu.cz, aj.).

↑ nahoru

Za malý vzrůst považujeme výšku dítěte pod třetím percentilem pro věk a pohlaví, o poruše růstu ale mluvíme také tehdy, když růstová rychlost klesá pod pětadvacátý percentil růstové rychlosti pro věk a pohlaví, což pak vede k poklesu pozice dítěte v percentilové síti o více než jedno pásmo. Malý vzrůst nebo zpomalení růstu nemusejí být vždy způsobeny jen poruchou funkce žláz s vnitřní sekrecí. Vyšetření u dítěte s malým vzrůstem nebo růstovým zpomalením proto musí být komplexní. Jeho součástí také bývá stanovení kostní zralosti na základě hodnocení rentgenu ruky. Z endokrinních příčin je nutné vyloučit zejména sníženou funkci štítné žlázy a nedostatečnou tvorbu růstového hormonu. Růstový hormon se tvoří v podvěsku mozkovém, jeho účinky na růst jsou zprostředkovány zejména přes IGFI, který se tvoří v játrech (insulin-like growth factor I). Stanovení hladiny IGFI se v praxi používá jako ukazatel tvorby a využití růstového hormonu v organismu. Pokud jsou hladiny IGFI u jinak zdravého dítěte významně sníženy, produkce a sekrece růstového hormonu se pak podrobněji zjišťují zátěžovými testy.

Příčiny nedostatku (deficitu) růstového hormonu mohou být vrozené (často geneticky podmíněné poruchy tvorby růstového hormonu nebo vrozené poruchy utváření podvěsku mozkového) nebo získané (například poškození podvěsku mozkového během porodu, úrazy, infekce centrálního nervového systému, nádory, stavy po ozařování). Nedostatek růstového hormonu se může pojit i s nedostatečnou tvorbou dalších hormonů podvěsku mozkového. Malý vzrůst nebo růstové zpomalení býají častěji způsobeny neendokrinním onemocněním a mohou být jeho prvním projevem. Typickým příkladem je intolerance lepku – celiakie, jako první se růstovým zpomalením mohou projevit také chronická zánětlivá onemocnění, například Crohnova choroba. K poruše růstu vedou i další závažná chronická onemocnění (například cystická fibróza, nerozpoznané těžší srdeční vady, selhání ledvin). Malý vzrůst spojený s obezitou může být projevem nadprodukce kortizolu nebo geneticky podmíněného syndromu Prader-Willi.

U dívek s poruchou růstu je nutné vyloučit Turnerův syndrom, to je chromozomální abnormitu, kdy chybí jeden X chromozóm (karyotyp, to je uspořádání chromozómů, je pak 45,X) nebo jeho část. Turnerův syndrom se vyskytuje s frekvencí 1:2500. Typickým projevem jsou malý vzrůst a porucha dospívání (v důsledku nedostatečné činnosti vaječníků). U těchto dívek se také častěji vyskytují vrozené vady srdce, velkých cév a ledvin, opakované záněty středouší, autoimunitní onemocnění. Turnerův syndrom může být spojen i s dalšími projevy, jako jsou například miskovité nehty nebo kožní řasy na krku, ale nemusí být na vzhledu dívky nijak patrný. Malý vzrůst těchto dívek je možné příznivě ovlivnit léčbou růstovým hormonem. Nemají ho sice nedostatek, ale jejich kosti dostatečně neodpovídají na jeho normální hladinu. Hormony chybějící v důsledku poruchy funkce vaječníků lze nahradit ve formě tablet.

U některých dětí je menší vzrůst způsoben rodinnými dispozicemi (takzvaný familiární malý vzrůst), často v kombinaci s konstitučním opožděním růstu a puberty (pomalejším biologickým zráním).

Léčba poruchy růstu se řídí její příčinou. Pokud je to možné, snažíme se o odstranění příčiny poruchy růstu (například dodržování bezlepkové diety u celiakie, léčba Crohnovy choroby, léčba poruchy funkce štítné žlázy a podobně). U dětí s prokázaným nedostatkem růstového hormonu se podává růstový hormon v injekční podobě speciálními pery, a to vcelku nebolestivě do podkožní oblasti stehna každý večer. Léčba růstovým hormonem je účinná a v dnešní době je možná také u dětí s růstovým selháním navazujícím na nitroděložní opoždění růstu, u dívek s Turnerovým syndromem, u dětí se syndromem Prader-Willi, s růstovým selháním u chronické ledvinné nedostatečnosti a při geneticky prokázaném defektu SHOX genu (gen podílející se přímo na regulaci růstu kostí).

Vysoký vzrůst je méně častým důvodem k návštěvě endokrinologické ambulance. Velmi často se jedná o zdravé děti vysokých rodičů (takzvaný familiární vysoký vzrůst). K dalším příčinám vysokého vzrůstu s normální růstovou rychlostí patří zejména některé geneticky podmíněné syndromy – například Marfanův syndrom (geneticky podmíněná porucha pojivové tkáně provázená také očním a srdečním postižením) nebo Klinefelterův syndrom (nadbytečný chromozóm X u chlapců, karyotyp 46,XXY). V případě vysokého vzrůstu s vysokou růstovou rychlostí (dítě se v růstu postupně urychluje) je často příčinou nadprodukce některých hormonů. Nejčastěji se jedná o nadprodukci hormonů kůry nadledvin u neléčené kongenitální adrenální hyperplázie nebo o projevy předčasné puberty. V těchto případech je po dočasném urychlení růstu důsledkem jeho předčasné ukončení, a tím pak malý vzrůst v dospělosti.

Čtěte také:

• Prenatální diagnostika vrozených vad plodu v otázkách a odpovědích
• Jak se vyrovnat s postižením dítěte
• Rodina a dítě se zdravotním postižením

↑ nahoru

Související literaturu najdete v naší Odborné knihovně.

Obezita

Obezita dětí a dospívajících je v současné době celosvětovým problémem, hovoří se o pandemii dětské obezity. U naprosté většiny obézních dětí není příčinou porucha funkce žláz s vnitřní sekrecí nebo jiné onemocnění, ale nevyrovnaný příjem a výdej energie daný životním stylem: hovoříme pak o takzvané alimentární obezitě. Nicméně v rámci vstupního vyšetření obézního dítěte je nutné laboratorním vyšetřením vyloučit závažnou poruchu funkce štítné žlázy, případně se podle klinického obrazu zaměřit i na další vzácné příčiny obezity (například nadprodukce kortizolu, obezita v rámci vzácných genetických syndromů, geneticky podmíněné příčiny obezity). K nárůstu tělesné hmotnosti mohou vést také některé léky (kortikosteroidy podávané v injekční nebo tabletové formě, některá farmaka používaná při léčbě psychických onemocnění). Je třeba zmínit, že u obézních dětí někdy zjišťujeme laboratorní odchylky hormonů štítné žlázy (mírné zvýšení TSH), které jsou ale obvykle důsledkem obezity, nikoli její příčinou.

Při posouzení tíže obezity se v běžné praxi používá hmotnost vztažená k výšce dítěte nebo index tělesné hmotnosti (BMI – body mass index), opět s využitím percentilových grafů. BMI mezi devadesátým a sedmadevadesátým percentilem k věku a pohlaví hodnotíme jako nadváhu, nad sedmadevadesátým percentilem jako obezitu. Ukazatelem rizikové abdominální obezity (zvýšená kumulace tuku v oblasti břicha) je obvod pasu. Obezita v dětském věku většinou předurčuje obezitu v dospělém věku se všemi jejími komplikacemi. Známky metabolického syndromu (obezita zejména v oblasti břicha, porucha krevních tuků, vysoký tlak, porucha zpracování cukrů) se ale nezřídka vyskytují už i u obézních dětí a dospívajících. V léčbě alimentární obezity je nutná na prvním místě změna životního stylu, to je změna výživy a fyzické aktivity. Optimální je, pokud je změnám přístupná celá rodina a do sledování dítěte je zapojen nejen praktický lékař pro děti a dorost, ale případně také specialista v obezitologické ambulanci, nutriční terapeut a psycholog. Užitečné informace od renomovaných odborníků lze najít například na www.stob.cz, www.hravezijzdrave.cz.

Související literaturu najdete v naší Odborné knihovně.

Poruchy puberty

Puberta (dospívání) je složitý, hormonálně podmíněný proces, který zahrnuje pohlavní a fyzické zrání, růstový výšvih i celkové vyzrávání jedince v psychosociální oblasti. Dospívání je řízeno osou hypotalamus – podvěsek mozkový – pohlavní žlázy (vaječníky, varlata). Pohlavní žlázy začínají pod vlivem nadřazených center tvořit pohlavní hormony – estrogeny u dívek a testosteron u chlapců, ty se pak podílejí na rozvoji sekundárních pohlavních znaků i růstovém výšvihu. Aktivují se i nadledviny, zvýšená tvorba adrenálních androgenů je zodpovědná za ochlupení v oblasti genitálu a podpaží a za činnost mazových a potních žláz. U dívek se počátek dospívání obvykle objevuje mezi osmým a třináctým rokem věku (v průměru v jedenácti letech), u chlapců mezi devátým a čtrnáctým rokem věku (v průměru ve dvanácti letech). První známkou dospívání je u dívek zduření prsních žláz (asi u třetiny dívek mu může předcházet pubické ochlupení) a u chlapců zvětšení varlat. Nástup menstruace (menarché)je u dívek u nás v současné době v průměru kolem třináctého roku věku.

Předčasná puberta, to je předčasné pohlavní zrání, znamená vývoj pohlavních znaků u dívek před osmým rokem věku a u chlapců před devátým rokem věku. U takzvané pravé předčasné puberty dochází k předčasné aktivaci osy hypotalamus – podvěsek mozkový – pohlavní žlázy. Je častější u dívek, a to nezřídka takzvaná idiopatická (z neznámé příčiny). U obou pohlaví je ale vždy nutné vyloučit, že důvodem je například tumor v oblasti CNS. Nežádoucím důsledkem předčasné puberty je předčasné uzavření růstových štěrbin s malým vzrůstem v dospělosti. U idiopatické předčasné puberty je možné dospívání dočasně pozastavit farmakologicky, rozhodnutí je ale individuální. U takzvané nepravé předčasné puberty se pohlavní hormony tvoří bez stimulace pohlavních žláz z nadřazených center. Jejich zdrojem jsou často u obou pohlaví nadledviny, například u neléčené kongenitální adrenální hyperplázie nebo tumoru nadledvin. U dívek pak dochází k urychlení růstu, virilizaci (zvětšuje se klitoris, objevuje se ochlupení mužského typu), nedochází k růstu prsů. U chlapců se zvětšuje zevní genitál, aniž by se zvětšila varlata. Léčba se řídí příčinou.

Opožděná puberta znamená absenci známek dospívání u dívek ve třinácti letech věku a později, u chlapců ve čtrnácti letech. U řady dětí je příčinou takzvané konstituční opoždění („pomalejší biologické zrání“). Jedná se o variantu normálního vývoje, často spojenou i s opožděním růstu vůči vrstevníkům. Dospívání pak přichází sice později, ale spontánně a jeho průběh je jinak odpovídající, je provázeno růstovým výšvihem a vede k dosažení pohlavní zralosti. Konstituční opoždění růstu a puberty je častější u chlapců, nezřídka s rodinným výskytem. Vždy je ale nutné vyloučit, že příčinou opožděné puberty je například nedostatečná funkce pohlavních žláz (u již dříve zmíněného Turnerova syndromu, Klinefelterova syndromu či při jiných příčinách poškození pohlavních žláz) nebo nedostatečná stimulace pohlavních žláz z nadřazených center (například při poškození podvěsku mozkového, u některých geneticky podmíněných stavů). V těchto případech je pak nutná léčba pohlavními hormony. Je třeba vyloučit i jiná endokrinní onemocnění (například poruchu funkce štítné žlázy) nebo závažnější chronická onemocnění.

↑ nahoru

Poruchy funkce nadledvin

Kůra nadledvin produkuje steroidní hormony kortizol, aldosteron a androgeny. Nadledviny jsou součástí hypothalamo-hypofyzárního systému, činnost kůry nadledvin ovlivňuje hormon ACTH z podvěsku mozkového.

Zvýšená funkce nadledvin (to je hyperfunkce) může být způsobena například zvýšenou stimulací nadledvin z podvěsku mozkového při zvýšené produkci ACTH i v malém nádoru hypofýzy (takzvaná Cushingova choroba) nebo přímo zvýšenou tvorbou hormonů v kůře nadledvin (Cushingův syndrom) například při adenomu nadledvin (nezhoubný nádor ze žlázového epitelu). V dětství je hyperfunkce nadledvin vzácná. Zvýšené hladiny nadledvinových hormonů se v těchto případech projeví obezitou s typickým ukládáním tuku na trupu a šíji (zde je nutné opět zdůraznit, že u naprosté většiny obézních dětí není důvodem porucha funkce nadledvin), zpomalením růstu, vysokým krevním tlakem, opožděním dospívání, kožními změnami (strie, akné, zvýšené ochlupení) a dalšími celkovými příznaky. Stav obvykle vyžaduje operační léčbu (odstranění mikroadenomu nebo adenomu podvěsku mozkového nebo adenomu kůry nadledvin).

Snížení funkce nadledvin (hypofunkce) bývá nejčastěji způsobeno autoimunitním zánětem (složky vlastního imunitního systému reagují proti tkáni nadledvin): jedná se o takzvanou Addisonovu chorobu. Addisonova choroba se může projevit náhle při zvýšené zátěži organismu (infekce, operace, stres) nebo postupně. Nedostatek nadledvinových hormonů vede k poruchám hospodaření se sodíkem a draslíkem, k poklesu krevního cukru, objevují se svalová slabost, nechutenství, hubnutí, zvracení, pokles krevního tlaku a další příznaky (například zvýšená kožní a slizniční pigmentace). Autoimunitní zánět nadledvin se může pojit s autoimunitním postižením dalších žláz s vnitřní sekrecí (příštitná tělíska, štítná žláza, slinivka břišní). Léčba je farmakologická – chybějící hormony se doplňují formou léků.

Projevy plynoucí ze snížené funkce nadledvin jsou také součástí obrazu vrozené adrenální hyperplázie (kongenitální adrenální hyperplázie – CAH, dříve adrenogenitální syndrom). Příčinou CAH je nejčastěji porucha funkce enzymu 21-hydroxylázy, který se v kůře nadledvin významně podílí na tvorbě nadledvinových hormonů. CAH je dědičné, autozomálně recesivní onemocnění (oba zdraví rodiče jsou nositelem vlohy pro tuto chorobu, jejich dítě má pak pětadvacetiprocentní riziko onemocnění). Nedostatek kortizolu zhoršuje zvládání pro tělo zátěžových a stresových situací (například teploty, infekcí), při poklesu krevního cukru může dojít až k rozvoji křečí a poruše vědomí. Nedostatek aldosteronuvede v důsledku poklesu hladiny sodíku a zvýšení draslíku k takzvanému metabolickému rozvratu, dochází k váhovému úbytku, zvracení, dehydrataci (odvodnění). Současně se ale v nadbytečné míře tvoří nadledvinové hormony mužského typu (adrenální androgeny), které mohou způsobit vrozenou malformaci zevního genitálu u dívek, v případě neléčeného stavu pak vedou k předčasnému rozvoji pubického ochlupení u obou pohlaví. Závažnost klinických projevů závisí na míře postižení funkce enzymu 21-hydroxylázy. Pokud je funkce enzymu natolik narušena, že je téměř neaktivní, onemocnění se projeví již v prvních týdnech života pod obrazem nejtěžší, takzvané klasické formy CAH se solnou poruchou. Při alespoň částečně zachované aktivitě enzymu se jedná o klasickou formu bez solné poruchy. Mírné, takzvané neklasické (late-onset) formy se mohou projevit i v pozdějším věku, kdy dominují příznaky zvýšené tvorby adrenálních androgenů. V současné době jsou naštěstí nejtěžší formy diagnostikovány už v novorozeneckém věku díky novorozeneckému screeningu (podrobněji na www.novorozeneckyscreening.cz) a léčbu miminka se tak daří zahájit ještě před rozvojem nejzávažnějších celkových příznaků. Léčba CAH spočívá v podávání hormonů, které nahrazují funkci nadledvin (lék Hydrokortizon nahrazuje nadledvinový hormon kortizol, Fludrokortizon nahrazuje aldosteron). U nejmenších dětí je někdy třeba doplňovat i sodík ve formě solných tobolek. U dívek se v případě potřeby provádí chirurgická úprava zevního genitálu. Všichni pacienti léčení pro CAH by měli být vybaveni plastovou kartičkou s důležitými informacemi týkajícími se jejich léčby.

↑ nahoru

Poruchy vodního hospodářství

Rovnováha v hospodaření s vodou je zajišťována pocitem žízně, hormonem ADH (antidiuretický hormon, adiuretin) a ledvinami. ADH se tvoří v hypotalamu a je transportován do neurohypofýzy (část podvěsku mozkového), kde je skladován a uvolňován do krve. V ledvinách pak zvyšuje zpětné vstřebávání vody a tím zajišťuje tvorbu dostatečně koncentrované moči. Pokud se ADH netvoří v potřebném množství (takzvaný centrální diabetes insipidus) nebo na něj ledviny neumějí reagovat (takzvaný renální diabetes insipidus), dochází k nadměrným ztrátám vody močí. K hlavním příznakům diabetes insipidus (česky úplavice močová, žíznivka) patří zvýšené močení (polyurie), obvykle se zvýšením pocitu žízně (polydipsie) a zvýšeným pitím. U dětí nastupují váhové neprospívání, noční pomočování, teploty při dehydrataci. Stav vyžaduje vyšetření na specializovaném pracovišti, je nutné vyloučit jiné příčiny, které způsobují polyurii a polydipsii (například diabetes mellitus – cukrovka, onemocnění ledvin, psychogenní příčiny – návykové pití). Většinou je nutné provést i zobrazení centrálního nervového systému magnetickou rezonancí (k vyloučení nádorového onemocnění). Léčba se řídí příčinou, k dispozici je ADH v lékové formě.

Poruchy metabolismu vápníku

Hospodaření s vápníkem (kalciem) je v organismu regulováno především vitaminem D a parathormonem z příštitných tělísek. Porucha funkce příštitných tělísek významně narušuje rovnováhu hladiny vápníku v lidském těle. V nádorech příštitných tělísek se ve zvýšené míře tvoří parathormon, vápník se uvolňuje z kostí, jeho hladina se pak zvyšuje se všemi nežádoucími důsledky (poškození funkce ledvin, tvorba ledvinných kamenů, vysoký krevní tlak a tak dále). Snížená funkce příštitných tělísek (například při jejich autoimunitním poškození) naopak vede ke snížené hladině vápníku, jejímž důsledkem je mimo jiné zvýšená pohotovost ke křečím. Tyto stavy jsou v dětském věku vzácné. K poruchám hospodaření s vápníkem dochází také při nedostatku vitaminu D. Vitamin D zvyšuje zejména vstřebávání vápníku ze střeva, cílem je zajištění dostatku vápníku k novotvorbě kosti. Vitamin D přijímáme ve stravě (hlavním zdrojem jsou ryby), ale organismus ho ze značné míry vyrábí i sám z prekurzoru v kůži vlivem slunečního záření a dalších pochodů. Při nedostatku vitaminu D dochází k rozvoji rachitis (křivice). Ohroženou skupinou jsou vzhledem k rychlému růstu a nedostatečné koncentraci vitaminu D v mateřském mléce zejména nejmenší děti. V současné době se u nás vitamin D u všech kojenců (do dvanácti měsíců u dětí narozených na jaře a v létě, do osmnácti měsíců věku u dětí narozených na podzim a v zimě) podává preventivně ve formě kapek.

Zaujal Vás článek a chcete pravidelně dostávat informace o nových příspěvcích? Přihlaste se k odběru newsletteru a sledujte nás na facebooku.

Odebírat newsletter   Sledovat na Facebooku

Doporučená literatura

• Škvor, Jaroslav. O malém vzrůstu – praktický průvodce nejen pro rodiče. Praha: Mladá fronta, 2010.
• Lebl, Jan – Zapletalová, Jiřina. Turnerův syndrom. Praha: Maxdorf, 2005.
• Obermannová, Barbora. Addisonova nemoc. Praha: Pediatrická společnost ČSL JEP v edici příruček pro pacienty, 2013.
• Pomahačová, Renata – Kalvachová, Božena. Dětská endokrinologie do kapsy. Praha. Mladá fronta, 2013.

Související literaturu najdete v naší Odborné knihovně.