Anémie chronických chorob ve světle nových poznatků

Při vzniku ACHN se uplatňují současně čtyři etiopatogenetické mechanizmy, které jsou důsledkem aktivace makrofágů a působení cytokinů (IL-1, IL-6, INF-α, β, γ, TNF-α): porucha homeostázy Fe, zkrácené přežívání erytrocytů, porucha proliferace erytroidních buněk se snížením obratu erytropoézy a neadekvátní produkce erytropoetinu. Tyto faktory se mohou kombinovat s dalšími vlivy specifickými pro jednotlivé typy vyvolávajícího onemocnění (krvácení z gastrointestinálního traktu u NSZ, vliv imunosupresiv u onemocnění pojiva, závažný defekt produkce EPO u selhání ledvin, hemolytická anémie v důsledku vzniku antierytrocytárních protilátek aj.). Nejvýznamnějším etiopatogenetickým faktorem vzniku ACHN jsou změny metabolizmu Fe vyvolané zánětem. Zvýšená produkce cytokinů vede ke změnám exprese a funkce řady nově definovaných proteinů (feroportin, DMT1 protein, hepcidin), jejichž výsledkem je abnormální distribuce železa: jeho nahromadění v enterocytech a makrofázích, které je v kontrastu s nízkou hladinou v séru. Diagnostika je často komplikovaná, je potřeba využít více hematologických a biochemických ukazatelů. Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit především sideropenickou anémii a talasémii. Zásadní podmínkou úspěšné léčby je cílená léčba základního onemocnění. Při těžké anémii je indikováno podání transfuze. Je možno podávat erytropoetin a v případech kombinace ACHN se skutečným deficitem železa se u některých skupin onemocnění používají preparáty železa určené pro intravenózní aplikaci. Diagnostika i léčba této skupiny onemocnění vyžaduje interdisciplinární přístup.

Anaemia of chronic diseases (ACD) is the second most common type of anaemia in the population and the most common type of anaemia in hospitalized patients with chronic diseases. It accompanies four groups of diseases: acute and chronic infections, inflammatory non-infectious diseases, autoimmune diseases and malignancies. It can substantially influence the quality of life of ill children. In the disease pathogenesis, four etiopathogenetic mechanisms play a role: changes in iron homeostasis, decreased proliferation of erythroid progenitor cells, decreased erythropoietin production and shortened erythrocyte life span. All of these are caused by increased cytokine production (IL-1, IL-6, INF-α, β, γ, TNF- α) and by the activation of the cells of the reticuloendothelial system. Additional complicating factors specific for underlying diseases can influence the character of anaemia (chronic bleeding in inflammatory bowel diseases, immunosupressive drugs effects in collagen vascular diseases, severely decreased EPO production in renal failure, haemolysis due to autoantibodies production etc.). A hallmark of ACD are changes in iron homeostasis caused by inflammation. Increased cytokine production induces changes in the expression of genes that code proteins essential for iron balance: ferroportin, DMT1 protein, hepcidin. This leads to abnormal iron distribution with a decrease of serum iron and the accumulation of iron in macrophages and enterocytes. Diagnosis of ACD is complicated and requires several haematological and biochemical laboratory test. In differential diagnosis, it is very important to exclude iron deficiency anaemia and thalassaemia. The basic condition of the successful treatment of ACD is the targeted therapy of the underlying disease. In severe anaemia, transfusion is usually indicated. Other treatment possibilities include erythropoietin and intravenous iron in cases of ACD with absolute iron deficiency. Diagnosis and treatment of this condition in children requires an interdisciplinary approach.